Cập nhật khuyến cáo 2016 về chẩn đoán và xử trí suy tim

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là vấn đề tim mạch khá thường gặp trên thực hành lâm sàng. Tần suất 1-2% trên quần thể người trưởng thành ở các quốc gia phát triển và tăng đến > 10% trên dân số những người > 70 tuổi. Đó là về độ lớn, về mức độ nghiêm trọng thì sao?

BS Nguyễn Thanh Hiền

BS Trần Lệ Diễm Thúy

BS Thượng Thanh Phương

Dữ liệu gần đây nhất từ nghiên cứu ESC-HF pilot cho thấy tử vong do mọi nguyên nhân trong 12 tháng ở BN suy tim nhập viện là 17%, suy tim ổn định là 7% và tỉ lệ nhập viện tương ứng trên 2 quần thể này là 44% và 32%. Nguyên nhân tử vong chủ yếu được ghi nhận là do đột tử và tình trạng suy tim xấu đi. Tử vong do mọi nguyên nhân ở nhóm suy tim có EF giảm vẫn còn cao hơn so với nhóm suy tim có EF bảo tồn. Nhiều BN suy tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) có bệnh sử NMCT và tái thông mạch, tuy nhiên hình ảnh mạch vành bình thường không loại trừ BN có sẹo cơ tim (có thể được ghi nhận qua MRI tim) hoặc có bệnh vi mạch vành, đây cũng là những bằng chứng thay thế cho BTTMCB. Gần đây 2016, hội tim mạch Mỹ (AHA) và trường môn tim mạch Mỹ (ACC) cập nhật khuyến cáo về điều trị thuốc trong suy tim. Song song đó ESC đăng tải toàn văn khuyến cáo năm 2016 về chẩn đoán và xử trí suy tim. Khuyến cáo 2016 của ESC có 8 thay đổi chính so với khuyến cáo 2012:

1. Xây dựng thêm 1 thuật ngữ mới cho BN suy tim, suy tim với phân suất tống máu thất trái (EF) 40-49% hay còn gọi “Suy tim với EF khoảng giữa (HFmrEF)”. ESC tin rằng việc xác định HFmrEF như một nhóm riêng biệt sẽ kích thích các nghiên cứu về những đặc trưng cơ bản, sinh lý bệnh cũng như về điều trị trên quần thể này.

2. Có các khuyến cáo rõ ràng trên các tiêu chuẩn về chẩn đoán suy tim EF giảm (HFrEF), suy tim với EF khoảng giữa (HFmrEF) và suy tim với EF bảo tồn (HFpEF).

3. Lưu đồ mới được thiết lập cho việc chẩn đoán suy tim trong bối cảnh không cấp tính dựa trên đánh giá khả năng (xác suất) bị suy tim.

4. Các khuyến cáo về phòng ngừa và làm chậm sự tiến triển đến suy tim rõ hay dự phòng đột tử khi suy tim đã khởi phát triệu chứng.

5. Các chỉ định cho hợp chất mới sacubitril/valsartan, thuốc đầu tiên trong nhóm các thuốc ức chế thụ thể angiotensin neprilysin (ARNIs).

6. Các chỉ định cải tiến về điều trị tái đồng bộ tim (CRT).

7. Các khái niệm về điều trị thích hợp ban đầu sớm cùng với những khảo sát cần thiết trong đánh giá suy tim cấp, giống như tiếp cận “thời gian đến điều trị” đã được thiết lập tốt trong hội chứng mạch vành cấp (ACS).

8. Xây dựng lưu đồ mới kết hợp cả chẩn đoán và điều trị thích hợp trong suy tim cấp dựa trên có hay không có của 2 yếu tố sung huyết/giảm tưới máu.

Tuy nhiên bài viết dưới đây không trình bày riêng những thành tựu mới mà sẽ lồng ghép cập nhật những thay đổi từ 2 khuyến cáo trên nhằm trả lời các câu hỏi trong thực hành lâm sàng thường ngày của chúng ta về chẩn đoán và điều trị bệnh lý này:

Về chẩn đoán:

1. Có suy tim?

2. Loại suy tim?

3. Độ nặng?

4. Nguyên nhân?

5. Yếu tố thúc đẩy?

Về điều trị:

1. Làm chậm tiến triển suy tim?

2. Điều trị cụ thể bằng thuốc suy tim EF giảm?

3. Điều trị bằng dụng cụ suy tim EF giảm?

4. Điều trị suy tim EF bảo tồn?

5. Điều trị RLN và RL dẫn truyền trong suy tim?

6. Điều trị suy tim trong một số bệnh lý kết hợp thường gặp?

7. Điều trị suy tim cấp?

II. GIẢI QUYẾT VẤN ĐỀ

♦ CHẨN ĐOÁN:

1. Có suy tim?

Để trả lời câu hỏi này trước tiên chúng ta cùng xem lại định nghĩa suy tim và các thuật ngữ liên quan để biết các thành tố cần có để đi đến đích của câu trả lời:

Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress”. Định nghĩa này chỉ giới hạn khi suy tim đã có triệu chứng lâm sàng, việc phát hiện và điều trị nguyên nhân bệnh bên dưới, giai đoạn tiền lâm sàng là quan trọng bởi vì có thể giúp làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân (BN) rối loạn chức năng (RLCN) tâm thu thất trái (LV) không triệu chứng.

Bảng 1: Định nghĩa suy tim theo EF

Tiêu chuẩn

Suy tim EF giảm(HFrEF)

Suy tim EF khoảng giữa(HFmrEF)

Suy tim EF bảo tồn(HFpEF)

Triệu chứng ± dấu hiệu (dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những BN đã điều trị lợi tiểu)

EF < 40%

EF 40-49%

EF ≥ 50%

1.Peptide lợi niệu Na tăng (BNP > 35 pg/ml, NT-proBNP > 125 pg/ml)

2.Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn thêm vào sau:

a. Dày thất trái và/hoặc lớn nhĩ trái

b. RL chức năng tâm trương

1.Peptide lợi niệu Na tăng (BNP > 35 pg/ml, NT-proBNP > 125 pg/ml)

2.Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn thêm vào sau:

a. Dày thất trái và/hoặc lớn nhĩ trái

b. RL chức năng tâm trương

Như vậy định nghĩa trên của ESC 2016 có vài điểm khác biệt so với định nghĩa của ESC 2012: Triệu chứng và dấu hiệu suy tim nay gộp lại thành 1 tiêu chuẩn (thay vì 2 tiêu chuẩn như trước đây). Peptide lợi niệu Na là 1 tiêu chuẩn riêng và tiêu chuẩn thứ 3 là có bất thường cấu trúc/chức năng thất trái (dày thất trái, lớn nhĩ trái, RLCN tâm trương). EF sẽ giúp phân làm 3 loại suy tim và khi BN có EF < 40% cùng với triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim thì không cần các tiêu chuẩn khác.

Định nghĩa trên là đích đến cho câu trả lời có suy tim hay không, nhưng để có được những thành tố trong các tiêu chuẩn trên, cần có 1 qui trình để đi đến đích. Chúng ta cùng quan sát lưu đồ dưới đây bao gồm trình tự các bước cần thực hiện để khẳng định chẩn đoán

Hình 1: Lưu đồ chẩn đoán suy tim (khởi phát không cấp)

Theo lưu đồ trên chúng ta cần đánh giá khả năng suy tim của BN dựa trên 3 đặc điểm: triệu chứng-tiền sử lâm sàng, dấu hiệu qua thăm khám và ECG trước khi quyết định bước tiếp theo là khảo sát siêu âm tim hay phải thông qua peptide lợi niệu Na.

Về triệu chứng và dấu hiệu suy tim:thường không đặc hiệu và do đó không giúp phân biệt giữa suy tim với chẩn đoán khác, tuy nhiên nó lại có vai trò quan trọng trong theo dõi đáp ứng với điều trị và sự ổn định của bệnh theo thời gian

Bảng 2: Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim

Triệu chứng

Dấu hiệu

Điển hình

Đặc hiệu

Khó thở

Khó thở tư thế

Khó thở kịch phát về đêm

Giảm dung nạp gắng sức

Mệt mỏi, tăng thời gian để phục hồi sau khi gắng sức

Phù chân

TMC nổi

Phản hồi gan cảnh

Tiếng tim thứ 3 (nhịp Gallop)

Diện đập mỏm tim lệch

Ít điển hình

Ít đặc hiệu

Ho về đêm

Thở khò khè

Cảm giác sưng phồng (bloated)

Ăn mất ngon

Lẫn lộn (đặc biệt người lớn tuổi)

Trầm cảm

Đánh trống ngực

Choáng váng

Ngất

Tăng cân (> 2 kg/tuần)

Giảm cân (trong HF tiến triển)

Mất mô (suy mòn)

Tiếng thổi tim

Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương cùng, bìu)

Ran phổi

Tràn dịch MP

Nhịp tim nhanh

Mạch không đều

Thở nhanh

Nhịp thở Cheyne Stokes

Gan to

Cổ trướng

Chi lạnh

Thiểu niệu

HA kẹp

Về ECG:ECG bất thường làm tăng khả năng chẩn đoán suy tim, nhưng độ đặc hiệu thấp. Một số bất thường trên ECG cung cấp thông tin về nguyên nhân (VD: NMCT), và những dấu hiệu trên ECG có thể chỉ dẫn cho việc điều trị (VD thuốc chống đông cho AF, PM cho nhịp tim chậm, CRT nếu QRS mở rộng phức tạp). Một BN suy tim ít khi có ECG hoàn toàn bình thường (độ nhạy 89%). Do đó, việc sử dụng thường qui ECG chủ yếu là khuyến khích để loại trừ suy tim.

Về Peptide lợi niệu Na:nếu tăng cao sẽ giúp thiết lập chẩn đoán ban đầu, xác định những đối tượng cần khảo sát tim mạch thêm. BN có giá trị dưới điểm cắt, loại trừ RLCN tim mạch quan trọng không cần siêu âm tim. Trong bối cảnh không cấp, giới hạn trên bình thường của BNP là 35 pg / ml và của NT-proBNP là 125 pg / ml. Trong bối cảnh cấp tính, giá trị cao hơn nên được sử dụng [BNP, 100 pg/ml, NT-proBNP, 300 pg/ml. Giá trị tiên đoán âm cao (0,94-0,98) và rất giống nhau trong cả hai bối cảnh không có cấp tính và cấp tính, nhưng giá trị tiên đoán dương thấp cả trong bệnh cảnh không cấp (0,44-0,57 ) và cấp (0,66-0,67). Do đó, việc sử dụng NP được khuyến cáo để loại trừ HF, nhưng không phải để thiết lập chẩn đoán.Ngoài ra chúng ta cũng cần nhớ là Peptide lợi niệu Na tăng trong rất nhiều bệnh do nguyên nhân tim mạch và ngoài tim mạch:

Bảng 3: Các nguyên nhân gây tăng Peptide lợi niệu Na

Nguyên nhân tim mạch

Suy tim

Hội chứng vành cấp

Thuyên tắc phổi

Viêm cơ tim

Phì đại thất trái

Bệnh cơ tim phì đại hoặc hạn chế

Bệnh van tim

Bệnh tim bẩm sinh

RLN nhanh nhĩ, thất

Chấn thương tim

Sốc điện chuyển nhịp, ICD

Phẫu thuật liên quan đến tim

Tăng áp phổi

Nguyên nhân ngoài tim mạch

Tuổi cao

Đột quỵ thiếu máu

Xuất huyết dưới nhện

RLCN thận

RLCN gan (chủ yếu là xơ gan cổ trướng)

Hội chứng Paraneoplastic

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Nhiễm trùng nặng (bao gồm viêm phổi và nhiễm trùng huyết)

Bỏng nặng

Thiếu máu

Bất thường chuyển hóa và nội tiết nặng

(VD nhiễm độc giáp, ĐTĐ nhiễm ceton)

Ở những nơi mà việc đo lường peptide lợi niệu Na không làm thường qui trong thực hành lâm sàng, khi có gợi ý bất thường về 1 trong 3 thành tố của xác suất suy tim (triệu chứng-tiền sử lâm sàng, dấu hiệu qua thăm khám và ECG), theo lưu đồ trên chúng ta sẽ thực hiện luôn siêu âm tim giúp khảng định chẩn đoán suy tim, xác định nguyên nhân, lượng giá độ nặng-tiên lượng. Những BN không có cả 3 thành tố trên và trường hợp thứ 2 là peptide lợi niệu Na bình thường cần xem xét chẩn đoán khác mà không cần khảo sát thêm siêu âm tim.

Về tiêu chuẩn siêu âm:Đo lường EF thất trái bằng phương pháp Simpson cải tiến được khuyến cáo và phương pháp Teichholz không còn được khuyến cáo vì kết quả không chính xác đặc biệt ở những BN có RLVĐ vùng và/hoặc tái cấu trúc thất trái. Đánh giá cấu trúc và chức năng thất phải bao gồm: đường kính nhĩ phải và thất phải, đánh giá chức năng tâm thu thất phải và áp lực ĐMP. Trong đó cần chú ý có 2 chỉ số giúp đánh giá chức năng tâm thu thất phải là: TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) < 17 mm và vận tốc sóng s’ (tissue Doppler-derived tricuspid lateral annular systolic velocity) < 9.5cm/s là ngưỡng chỉ ra có RLCN tâm thu thất phải. Trong những BN với HFpEF/HFmrEF, cần tìm ra những thay đổi về cấu trúc và/hoặc chức năng là nguyên nhân bên dưới gây nên triệu chứng lâm sàng cho BN. Những thay đổi cấu trúc chính là: chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVI) > 34 ml/m2 hoặc chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) ≥115 g/m2 đối với nam và ≥ 95 g/m2 đối với nữ. Những thay đổi chức năng chính là: E/e’ ≥ 13 và e’ trung bình của VLT và thành bên < 9 cm/s. Mặc dù hiện tại chỉ có SAT là kỹ thuật hình ảnh cho phép chẩn đoán RLCN tâm trương, nhưng không có đơn lẻ 1 biến số SAT nào là chính xác được sử dụng để chẩn đoán RLCN tâm trương thất trái.

Bên cạnh đó chúng ta cũng xem xét những khuyến cáo của ESC về chỉ định hình ảnh học trong đánh giá suy tim

Bảng 4: Khuyến cáo hình ảnh học tim mạch ở những BN nghi ngờ hoặc đã xác định suy tim

SAT qua thành ngực được khuyến cáo cho việc đánh giá cấu trúc và chức năng cơ tim ở những BN nghi ngờ suy tim để thiết lập chẩn đoán HFrEF, HFmrEF hoặc HFpEF

SAT qua thành ngực được khuyến cáo để đánh giá EF để xác định BN bị suy tim, những người HFrEF thích hợp cho điều trị bằng thuốc và thiết bị (ICD, CRT) dựa trên bằng chứng.

SAT qua thành ngực được khuyến cáo cho đánh giá các bệnh van, chức năng thất phải và áp lực động mạch phổi ở BN đã được chẩn đoán HFrEF, HFmrEF hoặc HFpEF để xác định những người phù hợp cho sửa van.

SAT qua thành ngực được khuyến cáo cho việc đánh giá cấu trúc và chức năng cơ tim ở những người được tiếp xúc với điều trị mà khả năng có thể gây tổn hại cơ tim (ví dụ hóa trị).

Các kỹ thuật khác (bao gồm vận tốc Doppler mô tâm thu và các chỉ số biến dạng, VD strain và strain rate), nên được xem xét trong siêu âm tim ở những người có nguy cơ phát triển suy tim để xác định RLCN cơ tim ở giai đoạn tiền lâm sàng.

IIa

Cộng hưởng từ tim (MRI) được khuyến cáo cho việc đánh giá cấu trúc và chức năng cơ tim (bao gồm cả tim phải) ở những người có cửa sổ siêu âm hạn chế và những BN bị bệnh tim bẩm sinh phức tạp (có tính đến những thận trọng/chống chỉ định cộng hưởng từ tim).

MRI tim với cản từ nên được xem xét ở những BN có bệnh cơ tim dãn nhằm phân biệt giữa tổn thương cơ tim do thiếu máu cục bộ và không do thiếu máu cục bộ trong trường hợp dữ liệu hình ảnh khác và lâm sàng không rõ ràng (có tính đến những thận trọng/chống chỉ định cộng hưởng từ tim).

IIa

MRI tim được khuyến cáo xác định các đặc tính của mô cơ tim trong trường hợp nghi ngờ viêm cơ tim, amyloidosis, sarcoidosis, bệnh Chagas, bệnh Fabry bệnh cơ tim non-compaction và haemochromatosis (có tính đến những thận trọng/chống chỉ định đển cộng hưởng từ tim)….

Hình ảnh gắng sức không xâm lấn (MRI tim, siêu âm tim gắng sức, SPECT, PET) có thể được xem xét để đánh giá thiếu máu cục bộ và khả năng sống còn cơ tim ở những BN suy tim và BMV (xem xét tái thông mạch vành sau đó) trước khi quyết định tái thông mạch.

IIb

Chụp mạch vành xâm lấn được khuyến cáo ở những BN suy tim và đau thắt ngực kháng với điều trị bằng thuốc hoặc loạn nhịp thất có triệu chứng hoặc ngừng tim được cứu sống (có dự kiến tái thông mạch máu vành) để thiết lập chẩn đoán BTTMCB và độ nặng của nó.

Chụp mạch vành xâm lấn nên được xem xét ở những BN suy tim và có xác suất trước test cho BMV là TB-cao và sự hiện diện của thiếu máu cục bộ trên các TNGS không xâm lấn (có ý định tái thông mạch máu vành) để thiết lập chẩn đoán BTTMCB và độ nặng của nó

IIa

CT tim có thể được xem xét ở những BN suy tim và xác suất trước test của BTTMCB là thấp-TB hoặc ở những người có TNGS không xâm lấn không rõ ràng nhằm để loại trừ hẹp động mạch vành.

IIb

Tái đánh giá cấu trúc và chức năng cơ tim sử dụng hình ảnh không xâm lấn được khuyến cáo:

- Ở BN có các triệu chứng suy tim nặng (bao gồm các giai đoạn của suy tim cấp) hoặc gặp bất kỳ biến cố tim mạch quan trọng nào khác;

- Ở BN suy tim đã điều trị thuốc dựa trên bằng chứng ở liều tối đa có thể dung nạp, trước khi quyết định đặt thiết bị (ICD, CRT);

- Ở BN sẽ tiếp xúc với phương pháp điều trị có thể làm tổn thương cơ tim (ví dụ hóa trị) (đánh giá nối tiếp)…….

2. Loại suy tim?

Các thuật ngữ chính được sử dụng để mô tả suy tim thường được dựa trên EF (bảng 1). Suy tim bao gồm một loạt các bệnh nhân, từ những người có EF bình thường [thường ≥50%; suy tim với EF bảo tồn (HFpEF)] với những người có EF giảm [thường < 40%; suy tim với EF giảm (HFrEF)]. Bệnh nhân có EF trong khoảng 40-49% là một “vùng xám” và khuyến cáo hiện tại định nghĩa là suy tim với EF khoảng giữa (HFmrEF). Sự khác biệt ở BN suy tim dựa trên EF là rất quan trọng vì nó có bệnh căn, bệnh kết hợp và đáp ứng với điều trị sẽ khác nhau. Hầu hết các thử nghiệm lâm sàng (TNLS) được xuất bản sau năm 1990, BN được lựa chọn đều dựa trên EF và chỉ BN với EF giảm các phương pháp điều trị đã được chứng minh mới cho thấy làm giảm cả tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.

BN đã biết suy tim trước đây trong 1 khoảng thời gian được gọi là suy tim mạn (chronic HF), trong đó bao gồm 2 loại: suy tim mạn ổn định (stable chronic HF) với triệu chứng và dấu hiệu không thay đổi trong thời gian ít nhất 1 tháng và suy tim mạn mất bù (decompensated chronic HF) khi triệu chứng và dấu hiệu thay đổi xấu hơn có thể diễn tiến chậm hoặc đột ngột và khiến BN phải nhập viện.

Thuật ngữ suy tim cấp (acute HF) dùng để chỉ những trường hợp khởi phát đột ngột hoặc có sự xấu đi của triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim trước đó, nó có thể xảy ra lần đầu gọi là suy tim cấp lần đầu (first occurrence of acute HF) hoặc xảy ra nhiều lần là hậu quả của những đợt mất bù cấp của suy tim mạn (acute decompensation of chronic HF).

Ngoài ra chúng ta còn bắt gặp vài thuật ngữ phân loại khác của suy tim:Suy tim mới khởi phát (new onset HF) có thể biểu hiện cấp tính (như hậu quả của NMCT cấp) hoặc bán cấp (như bệnh cơ tim dãn nở thường có triệu chứng vài tuần đến vài tháng trước khi chẩn đoán trở nên rõ ràng). Mặc dù triệu chứng và dấu hiệu suy tim có thể hồi phục nhưng RLCN tim bên dưới có thể không hồi phục nên BN vẫn có nguy cơ mất bù tái phát (recurrent decompensation). Suy tim sung huyết (congestive HF) là thuật ngữ mô tả suy tim mạn hoặc cấp với bằng chứng quá tải thể tích. Suy tim tiến triển (advanced HF) được sử dụng ở những BN có triệu chứng nặng, mất bù tái phát và rối loạn chức năng tim nặng.

3. Độ nặng?

Phân loại các giai đoạn suy tim của Trường môn tim mạch Mỹ/hội tim mạch Mỹ (ACC/AHA) dựa trên thay đổi cấu trúc và triệu chứng bệnh cho thấy bức tranh toàn cảnh về diễn tiến của BN suy tim và các can thiệp điều trị tương ứng: A-tại mức nguy cơ chưa có bệnh tim cấu trúc và triệu chứng suy tim, B-có bệnh tim cấu trúc nhưng chưa có triệu chứng và dấu hiệu suy tim, C- có bệnh tim cấu trúc và có triệu chứng hiện tại và trước đây của suy tim, D- suy tim kháng trị đòi hỏi những can thiệp chuyên biệt.

Phân độ chức năng NYHAđược sử dụng chỉ để mô tả độ nặng của triệu chứng và không dung nạp với gắng sức. Nó tương quan kém với chức năng thất trái và mặc dù có mối liên quan rõ giữa độ nặng của triệu chứng với sống còn, nhưng những BN có triệu chứng nhẹ vẫn có thể tăng nguy cơ nhập viện và tử vong: NYHA I-không giới hạn hoạt động thể lực, hoạt động thông thường không gây khó thở, mệt hoặc hồi hộp; NYHA II-giới hạn nhẹ hoạt động thể lực, dễ chịu khi nghỉ nhưng hoạt động thể lực thông thường có thể gây khó thở, mệt hoặc hồi hộp; NYHA III- giới hạn đáng kể hoạt động thể lực, dễ chịu khi nghỉ nhưng hoạt động thể lực nhẹ có thể gây khó thở, mệt hoặc hồi hộp; NYHA IV- không thể làm bất kỳ hoạt động thể lực nào, triệu chứng xảy ra cả khi nghỉ, bất kỳ hoạt động nào cũng gây khó chịu.

Trong bối cảnh suy tim cấp, thực hành lâm sàng chúng ta cần xác định nhanh những BN có nguy cơ cao cho biến chứng nặng và đột tử, từ đó tiến hành những điều trị thích hợp trực tiếp hướng đến những mục đích chuyên biệt. Hầu hết các trường hợp suy tim cấp sẽ có HA tâm thu bảo tồn (90-140 mmHg) hoặc cao (> 140 mmHg). Chỉ có khoảng 5-8% các BN có HA tâm thu thấp (< 90 mmHg-suy tim cấp với tụt huyết áp), BN này thường có tiên lượng xấu, đặc biệt là khi giảm tưới máu mô cùng hiện diện. Để đánh giá toàn cảnh độ nặng của BN suy tim cấp, bên cạnh triệu chứng tưới máu và HA, chúng ta cần dựa thêm vào triệu chứng sung huyết và người bệnh sẽ được phân vào 1 trong 4 nhóm sau: ấm và ướt “warm-wet” (tưới máu tốt và sung huyết)- nhóm thường gặp nhất là lạnh và ướt “cold-wet” (giảm tưới máu và sung huyết)-lạnh và khô “cold-dry” (giảm tưới máu và không sung huyết); và ấm và khô “warm-dry” (còn bù, được tưới máu tốt và không sung huyết). Cách phân loại này rất hữu ích không những để hướng dẫn điều trị trong giai đoạn ban đầu mà còn mang thông tin tiên lượng.

Hình 2: Các dạng lâm sàng của suy tim cấp dựa trên biểu hiện sung huyết và giảm tưới máu

BN trong bối cảnh cấp của NMCT độ nặng của tình trạng bệnh được phân loại theo Killip và Kimball vào 1 trong 4 mức độ: Class I-không có dấu hiệu lâm sàng của suy tim; class II-suy tim với ran và gallop T3; Class III-phù phổi cấp rõ; Class IV-sốc tim, hạ huyết áp (HA tâm thu < 90 mmHg) với bằng chứng của hiện tượng co mạch ngoại vi như thiểu niệu, tím tái và vã mồ hôi

4. Nguyên nhân là gì?

ESC 2016 tổng hợp chi tiết các nguyên nhân gây suy tim và phân vào 3 nhóm nguyên nhân (bệnh cơ tim, tình trạng tải và rối loạn nhịp) theo bảng bên dưới để các nhà lâm sàng lưu tâm truy tìm và điều trị hướng đến sửa chữa nguyên nhân (nếu được) cho người bệnh

Bảng 5: Các nguyên nhân gây suy tim

BỆNH CƠ TIM

Bệnh tim thiếu máu cục bộ

Sẹo cơ tim

Cơ tim ngủ đông/choáng váng

BMV thượng tâm mạc

Bất thường vi mạch vành

RLCN nội mạc

Tổn thương tim do độc chất

Lạm dụng chất kích thích

Rượu, cocaine, amphetamine, steroid đồng hóa.

Kim loại nặng

Đồng, sắt, chì, coban.

Thuốc

Thuốc độc tế bào (ví dụ anthracyclines),điều chỉnh miễn dịch (ví dụ interferon kháng thể đơn dòng như trastuzumab, Cetuximab), chống trầm cảm, chống loạn nhịp, NSAID, giảm đau

Xạ

Tổn thương do viêm và qua trung gian MD

Liên quan đến nhiễm trùng

Vi khuẩn, spirochaetes, nấm, động vật nguyên sinh, ký sinh trùng (bệnh Chagas), Rickettsia, virus (HIV/AIDS).

Không liên quan đến nhiễm trùng

Viêm cơ tim tế bào khổng lồ/lymphocytic, bệnh tự miễn (VD: Graves, viêm khớp dạng thấp, rối loạn mô liên kết, lupus đỏ hệ thống), viêm cơ tim bạch cầu ái toan và quá mẫn (Churg-Strauss).

Thâm nhiễm

Liên quan bệnh lý ác tính

Xâm lấn trực tiếp hay do di căn

Không liên quan bệnh ác tính

Amyloidosis, sarcoidosis, haemochromatosis (sắt), bệnh dự trữ glycogen (VD bệnh Pompe), bệnh lưu trữ lysosome (VD bệnh Fabry).

RL chuyển hóa

Nội tiết

Bệnh tuyến giáp, cận giáp, to đầu chi, thiếu hụt GH, tăng cortisol trong máu, bệnh Conn’s, bệnh Addison, ĐTĐ, hội chứng chuyển hóa, U tủy thượng thận, các bệnh lý liên quan đến việc mang thai và chu sản.

Dinh dưỡng

Thiếu hụt thiamine, L-carnicitine, selenium, sắt, phosphate, calcium, RL dinh dưỡng phức tạp (VD bệnh ác tính, AIDS, chán ăn tâm thần), béo phì.

Bất thường di truyền

Đa dạng

Bệnh cơ tim phì đại (HCM), bệnh cơ tim dãn (DCM), bệnh cơ tim non-compaction, bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (ARVC), bệnh cơ tim hạn chế, chứng loạn dưỡng cơ bắp và laminopathies.

TÌNH TRẠNG TẢI BẤT THƯỜNG

Tăng huyết áp

Khiếm khuyết van và cấu trúc cơ tim

Mắc phải

Bệnh van 2 lá, van ĐMC, van 3 lá và van ĐMP

Bẩm sinh

Thông liên nhĩ, thông liên thất và các tổn thương khác

Bệnh lý nội mạc cơ và màng ngoài tim

Màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim co thắt, TD màng ngoài tim

Nội mạc cơ tim

Hội chứng tăng BC ái toan (HES), xơ hóa nội mạc cơ tim (EMF), fibroelastosis

Tình trạng cung lượng cao

Thiếu máu nặng, NT huyết, cường giáp, bệnh Paget, dò ĐM-TM, thai kỳ

Quá tải dịch

Suy thận, quá tải dịch do thầy thuốc

RỐI LOẠN NHỊP

RLN nhanh

RLN nhĩ, thất

RLN chậm

RL chức năng nút xoang, RL dẫn truyền

5. Yếu tố thúc đẩy?

Dưới đây là toàn bộ danh sách các YTTĐ vào suy tim cấp hoặc làm nặng tình trạng suy tim trước đây của BN được đề nghị bởi ESC 2016. Xác định và điều chỉnh các YTTĐ là bắt buộc trong tiếp cận và xử trí BN suy tim nhập viện:

· Hội chứng mạch vành cấp.

· RLN nhanh (VD: rung nhĩ, nhịp nhanh thất)

· Tăng huyết áp quá mức.

· Nhiễm trùng (VD: viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết).

· Không tuân trị chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng.

· RLN chậm

· Chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy).

· Thuốc (VD NSAIDs, corticoid, thuốc inotrop âm, hóa trị chất có độc cho tim).

· Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

· Thuyên tắc phổi.

· Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật.

· Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress.

· RL nội tiết/chuyển hóa (VD: RLCN tuyến giáp, ĐTĐ, RLCN thượng thận, mang thai và những bất thường chu sinh

· Bệnh lý mạch máu não.

· Nguyên nhân cơ học cấp: HC mạch vành cấp biến chứng vỡ tim (vỡ thành tự do, thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc can thiệp tim mạch, viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóc tách hoặc huyết khối động mạch chủ.

Trên lâm sàng thường truy tìm để xác chẩn hoặc loại trừ nhanh các yếu tố thúc đẩy thường gặp thuộc về tim mạch, chúng ta cần nhớ thuật ngữ “CHAMP”: acute Coronary syndrom (HC mạch vành cấp), Hypertension emergency (THA cấp cứu), Arrhythmia (rối loạn nhịp), acute Mechanical cause (nguyên nhân cơ học cấp), Pulmonary embolism (thuyên tắc phổi).

Còn tiếp…